波士顿(马萨诸塞州)[美国]，1月4日(ANI):覆盖在身体表面并协调身体运作以维持内稳态的特化上皮细胞的正确平衡对正常的肺功能至关重要。杯状细胞是一种重要的肺细胞类型，它分泌粘液，帮助保护支气管(肺的主要气管)内壁，并捕获细菌。肺部疾病经常导致杯状细胞的增加，尽管目前还不清楚是什么信号导致了这种不平衡。
根据发表在《细胞报告》杂志上的一项研究，研究人员现在发现了一组控制肺中杯状细胞产生的新信号。“通过改变控制这些信号的蛋白质，我们能够增加或减少杯状细胞的产生，这为治疗肺部疾病的杯状细胞提供了潜在的新途径，”波士顿大学医学院生物化学副教授Bob (Xaralabos) Varelas博士解释道。
研究人员使用了一个携带Yap和Taz基因缺失的实验模型，这两种基因编码控制肺部重要信号网络的蛋白质。他们将基因缺失模型与“对照”模型进行了比较，发现Yap/Taz缺失模型具有严重的肺损伤和与粘液蛋白产生增加相关的杯状细胞数量升高。
为了了解Yap/Taz的丧失是如何导致杯状细胞数量增加的，研究人员从实验模型和人类肺部分离出细胞，并在实验室中进行培养。然后，他们使用基因表达和染色质结合分析来发现这些蛋白质如何控制对粘液产生很重要的基因网络。最后，他们在实验室中使用这些细胞来测试杯状细胞分化和粘液产生的抑制剂。
根据研究人员的说法，几种肺部疾病都表现出杯状细胞的扩张，包括哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和慢性支气管炎。“通过识别杯状细胞产生的新调控因子，我们可以深入了解可能导致这些疾病的机制。通过靶向这些信号，我们可以抑制杯状细胞的产生和维持，因此可能为限制这些细胞在肺部疾病中的扩张提供治疗方向，”Varelas说。(ANI)
