奥古斯塔(乔治亚州)[美国]，1月4日(ANI):根据科学家的研究，在中风或创伤性脑损伤后，一组通常支持大脑功能的氨基酸对这两种损伤导致的大脑破坏有重要作用。
格鲁吉亚医学院神经科学和再生医学系的神经科学家谢尔盖·基洛夫博士说，这项新研究首次提供了令人惊讶的证据，表明四种常见的非兴奋性氨基酸，通常会产生对大脑功能至关重要的蛋白质，但却会导致支持神经元的星形胶质细胞和神经元本身不可逆的破坏性肿胀。
“杀死神经元的方法有很多。这是一个人们没有想到的问题，”基洛夫说，他是发表在GLIA杂志上的这项研究的通讯作者。
由大脑血管破裂或堵塞引起的中风，以及创伤性脑损伤(TBI)，都破坏了大脑血管中独特的、超紧密编织的内皮细胞，这些细胞有助于确保任何可能伤害大脑的东西都不会从我们的血液中逃逸。它被称为血脑屏障，在这些重要的大脑事件发生后，保护屏障就会泄漏，它的成分就会逃逸。
血浆是血液的液体部分，是早期逃到附近已经紧张的大脑区域的逃难者，随之而来的是这些氨基酸，它们构成了蛋白质，是我们细胞和肌肉的基本成分。通常情况下，像氧气这样的小分子是可以通过血脑屏障的，而像氨基酸这样的大分子，有一个严格调控的系统，以确保适量的正确因子直接输送到需要它们的细胞。
内皮细胞膜内的转运蛋白使选择的物质(包括氨基酸和葡萄糖)能够被运送，并可能在回程中携带一些其他分子。
最常见的兴奋性氨基酸谷氨酸，作为其描述符暗示刺激神经元的行动，也由转运蛋白传递。谷氨酸是一种化学信使或神经递质，它与NMDA受体结合，在学习、记忆和呼吸等众多关键功能中起着重要作用。它的一种工作方式是激活通道，让钙、钠和钾等物质进入，但就像体内的大多数物质一样，受体的过度激活意味着钙和钠过多，随之而来的是过多的液体，这对神经元是致命的。
基洛夫领导的科学小组决定研究研究较少的非兴奋性氨基酸。
他们使用了先进的技术，包括两种光子激光显微镜，使他们能够实时观察活体组织，在这种情况下是大脑切片，以及通过电子显微镜实现的高分辨率图像，以直接检查组织中四种非兴奋性氨基酸(l -丙氨酸、甘氨酸、l -谷氨酰胺和l -丝氨酸)对星形胶质细胞和神经元的损伤证据，这些氨基酸在血浆中是最丰富的。
一旦血脑屏障泄漏，星形胶质细胞和神经元就会被这些氨基酸淹没。大脑细胞实际上充满了它们，这反过来又增加了细胞内的钠。钠吸收了水分，因此扩大的脑细胞占据了更多的空间，这在封闭的颅骨中是很危险的。
习惯于照顾神经元的星形胶质细胞，现在试图通过打开通道，让多余的水和分子逃逸来保护自己。谷氨酸也在那个时候逃逸，过度刺激了NMDA受体，过度刺激了神经元，这些神经元可能会受伤，急剧扩大，破裂和死亡，形成一个恶性的致命循环。
基洛夫说:“我们用电子显微镜观察发生传输的突触，一切都被打乱了。”他对非兴奋性氨基酸引起的损伤量感到非常惊讶。
为了证实这一惊人的发现，他们去掉了非兴奋性氨基酸，在充足的氧气条件下30分钟后，神经元的交流能力得到了恢复，而不是像它们存在时那样损伤加剧。
当它们在缺氧期间抑制NMDA受体时，非兴奋性氨基酸再次没有同样的有害影响。
基洛夫重申:“没有人预料到这些非兴奋性氨基酸会造成这么大的损害。”他预计，在最坏的情况下，科学团队会发现这些氨基酸的正常功能将被浪费，因为大脑中的正常动态已经被中风或创伤性脑损伤改变了。
基洛夫说，但他们在破坏中所起的公开作用，使得对恶性循环的干预成为中风或TBI后破坏的一个明显的新目标。他说，移动氨基酸的转运蛋白可能是一个很好的第一个目标，通过某种局部的药物干预来预防或减少它们在中风或TBI后的直接作用。
他指出，这种新方法可能会与现有的方法相结合，例如，当颅骨内压力过高时，通过手术措施来降低颅骨内的压力。
这篇论文的第一作者、神经科学家艾瑞斯·阿尔瓦雷斯-默茨(Iris Alvarez-Merz)博士是法国Aut?诺玛·德·马德里，他与基洛夫在MCG工作了几个月，进行了复杂的测试，确定了造成的损害。她有一些基于不太复杂的电生理学研究的初步发现，这些研究只关注细胞外电活动，但需要更先进的技术，比如基洛夫实验室的技术，来明确非兴奋性氨基酸与中风和创伤性脑损伤之间的联系。
高达90%的脑损伤患者会在几小时甚至几天后，对损伤部位附近的脑组织(称为半暗带)造成附带损伤，从而恶化损伤和潜在的恢复前景。
谷氨酸，最丰富的兴奋性神经递质，通常是连续循环的身体。星形胶质细胞将其转化为谷氨酰胺(一种氨基酸)，神经元将其转化为谷氨酸盐。过多的谷氨酸与阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病有关。(ANI)
